 Projekte 2010
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Projekt: Zelluläre Effekte verschiedener Amyloid-ß Protein Ansammlungen
Prof. Dr. Dietmar Thal von der Universität Ulm untersucht, wo genau die alzheimertypischen Amyloid-Plaques die Nervenzellen schädigen. Eine gezielte nebenwirkungsarme Therapie ist nur dann möglich, wenn schädigende Eiweißstrukturen von normalen eindeutig unterschieden werden können.
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Projekt: Einfluss der Alzheimer-Krankheit auf die neuronale Netzwerk-Aktivität
Zu Beginn der Alzheimer-Krankheit führt vor allem die gestörte Weiterleitung von Nervenreizen zu Gedächtnisverlusten. Das Absterben der Nervenzellen tritt erst in späteren Stadien vermehrt auf. Dr. Raik Rönicke am Leibniz Institut für Neurologie in Magdeburg, wird mit einer neuartigen Methode diese frühen Störungen untersuchen und die Möglichkeiten eines neuen medikamentösen Ansatzes abklären.
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Projekt: MikroRNS Profilierung von Monozyten von Alzheimer-Patienten
Dr. Bernd Fiebich, Universität Freiburg, arbeitet an einem Gentest, der schon eine frühzeitige und sichere Diagnose der Alzheimer-Krankheit ermöglichen soll. Neben der diagnostischen Nutzung erhoffen sich die Wissenschaftler von seinen Ergebnissen neue Erkenntnisse, die der laufenden Entwicklung eines Impfstoffes neue Ansätze liefern.
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Projekt: Autoantikörper bei der Alzheimer-Krankheit
Dr. Jan-Philipp Bach von der Universität Marburg und seine Arbeitsgruppe möchten natürlich vorkommende Antikörper gegen Amyloid-Plaques charakterisieren und herstellen. Wenn dies gelingt, soll der Ansatz in einer klinischen Studie an Alzheimer-Patienten erprobt werden.
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Projekt: Die Rolle des Botenstoffs NF-kb bei der Alzheimer-Krankheit
Dr. Alex Yang Liu, Universität des Saarlandes in Homburg, konnte bereits in einem früheren Forschungsprojekt zeigen, dass es auf bestimmten Hirnnervenzellen „molekulare Schalter“ gibt, die aktiviert werden und zur Schädigung des Gehirns führen. Ziel der neuen Forschung ist es, den dafür verantwortlichen Prozess zu entschlüsseln und die zusätzliche Schädigung durch Entzündungen zu verhindern.
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Projekt: Die Rolle krankheitsrelevanter Modifikationen des Tau Proteins bei der Alzheimer-Demenz
Die Krankheit Alzheimer ist begleitet von einem massenhaften Absterben von Nervenzellen. Dr. Lidia Bakota von der Universität Osnabrück, erforscht das Tau-Protein, welches in Wechselwirkung mit den Plaques steht. Wird das Tau-Protein verändert, brechen zelluläre Transportwege zusammen, die Nervenzelle stirbt. Gelingt es, die Tau-Proteine zu stabilisieren, wäre dies ein weiterer Ansatzpunkt für ein mögliches Alzheimer-Medikament.
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